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Sangramento excessiva ou incomum pode ser indicada por vários sinais e sintomas. Os pacientes podem apresentar sangramentos nasais inexplicáveis (epistaxe), perda de sangue menstrual excessiva ou prolongada (menorragia) ou sangramento prolongado após cortes pequenos, escovação dos dentes ou passagem de fio dental ou trauma. Outros pacientes podem ter lesões na pele, incluindo petéquias (pequenas hemorragias intradérmicas ou das mucosas), púrpura (áreas de mucosas ou hemorragia na pele maiores que as petéquias), equimoses (hematomas) ou telangiectasias (pequenos vasos dilatados visíveis em pele ou mucosa). Alguns pacientes muito enfermos podem, de repente, sangrar por perfuração vascular ou lesões na pele e têm hemorragia grave nesses locais ou nos tratos gastrintestinal e geniturinário. Em alguns pacientes, o primeiro sinal é uma anormalidade no exame laboratorial sugerindo a suscetibilidade de sangramento excessivo, que é encontrada acidentalmente.
Os distúrbios plaquetários podem envolver: uma quantidade anormal de plaquetas (normalmente, poucas plaquetas, embora uma contagem de plaquetas extremamente elevada possa estar associada a sangramento excessivo); função plaquetária defeituosa, muitas vezes decorrente de medicamentos como aspirina, inibidores P2Y12 (p. ex., clopidogrel) ou anti-inflamatórios não esteroides (AINEs); ou tanto uma quantidade anormal como uma função defeituosa das plaquetas. Os distúrbios de coagulação podem ser adquiridos ou ser hereditários.
No geral, as causas mais comuns de sangramento incluem
Anticoagulação excessiva, como com varfarina ou heparina ou anticoagulante oral de ação direta (p. ex., apixabana, edoxabana, rivaroxabana)
Doença hepática (produção inadequada de fatores de coagulação)
A história da doença atual deve determinar os locais da
sangramento, a quantidade, a duração e a relação com quaisquer possíveis eventos precipitantes, incluindo exposição a fármacos. A revisão dos sistemas deve abordar especificamente sobre o sangramento em locais específicos em vez de espontâneos (p. ex., pacientes que se queixam de facilidade de hematomas devem ser questionados sobre frequentes sangramentos nasais, sangramento da gengiva ao escovar os dentes, melena, hemoptise, sangue nas fezes ou urina). Deve-se perguntar ao paciente
sobre sintomas de causas possíveis, incluindo dor abdominal e diarreia (distúrbio gastrintestinal); dor articular (distúrbios do tecido conjuntivo) e amenorreia e enjoo matinal (gestação). A história clínica deve abordar as doenças sistêmicas associadas às deficiências plaquetárias ou de coagulação, particularmente História de sangramento anterior excessiva ou incomum
ou transfusões
História familiar de distúrbios hemorrágicos
Deve-se rever os fármacos concomitantes, sobretudo o uso de heparina, varfarina, inibidores de P2Y12, inibidores orais diretos da trombina ou do fator Xa (p. ex., apixabana, edoxabana, rivaroxabana), ácido acetilsalicílico e AINEs. Também deve-se perguntar aos pacientes sobre a ingestão de outros fármacos e alimentos (incluindo suplementos e fitoterápicos) que prejudicam o metabolismo da varfarina e, assim, aumentam seu efeito anticoagulante.
Sinais vitais e aparência geral podem indicar hipovolemia (taquicardia, hipotensão, palidez, diaforese) ou infecção (febre, taquicardia, hipotensão com sepsia).
São examinadas a pele e a mucosa (nariz, boca, vagina) para petéquias, púrpura e telangiectasias. O sangramento gastrintestinal frequentemente pode ser identificada por exame retal digital. Sinais de sangramento em tecidos mais profundos podem incluir sensibilidade durante movimento e edema local, hematomas musculares e, no caso de sangramento intracraniano, confusão, torcicolo, anormalidades neurológicas focais ou combinação desses sintomas.
Os achados a seguir são particularmente preocupantes:
Gestação ou parto recente
Sinais de infecção ou sepsia
Hemorragia advinda dos tecidos profundos (p. ex., hemartroses, hematomas musculares, hemorragia retroperitoneal) sugere defeito na coagulação (coagulopatia).
Pacientes com conhecido abuso de álcool ou doença hepática podem ter coagulopatia, esplenomegalia ou trombocitopenia.
Hemograma completo com contagem de plaquetas
Esfregaço sanguíneo periférico
Tempo de protrombina (TP) e tempo de tromboplastina parcial (TTP)
O tempo de protrombina (PT) faz triagem para anormalidades nas vias de coagulação extrínsecas e comuns (fatores plasmáticos VII, X, V, protrombina [II], e fibrinogênio). É descrito como a INR, que reflete a proporção entre o PT do paciente e o valor de controle do laboratório; a INR corrige as diferenças dos reagentes entre os diferentes laboratórios. Em razão da grande variação dos reagentes comerciais e instrumentos, cada laboratório deve determinar sua própria faixa normal de PT e PTT; faixa normal típica para PT está entre 10 e 13 s. INR > 1,5 ou TP ≥ 3 segundos acima do valor de controle normal do laboratório é geralmente anormal e requer avaliação mais profunda. A INR é valiosa na triagem de coagulação em várias condições adquiridas (p. ex., deficiência de vitamina K Deficiência de vitamina K A deficiência de vitamina K resulta de ingestão extremamente inadequada, má absorção de gordura ou uso de anticoagulantes cumarínicos. A deficiência, particularmente comum em crianças amamentadas... leia mais , doença hepática, coagulação intravascular disseminada [CIVD]). É também utilizada para monitorar a terapia com o antagonista da vitamina K oral, a varfarina.
O tempo de tromboplastina parcial (PTT) faz uma varredura do plasma em busca de anormalidades em fatores das vias intrínsecas e comuns (pré-calicreína; cininogênio de alto peso molecular; fatores XII, XI, IX, VIII, X e V; protrombina [II]; fibrinogênio). O PTT testa as deficiências de todos
os fatores da coagulação, exceto o fator VII (dosado pelo PT) e o fator XIII (dosado por teste do fator XIII). A variação normal de 28 a 34 s é típica. Um resultado normal indica que pelo menos 30% de todos os fatores de coagulação na via estão presentes no plasma testado. A heparina prolonga o PTT, que é normalmente utilizado para monitorar a terapia com heparina. Os inibidores que prolongam o PTT incluem
autoanticorpo contra o fator VIII (ver também Hemofilia
Hemofilia As hemofilias são distúrbios hemorrágicos hereditários comuns causados por deficiências dos fatores de coagulação VIII ou IX. A extensão da deficiência do fator determina a probabilidade e a... leia mais e
Distúrbios de coagulação causados por anticoagulantes
circulantes Distúrbios de coagulação causados por anticoagulantes circulantes Os anticoagulantes na circulação normalmente são autoanticorpos que neutralizam fatores de coagulação específicos in vivo (p.
ex., um autoanticorpo contra o fator VIII ou fator V) ou inibem... leia mais ) e anticoagulante do lúpus. O último é um anticorpo contra complexos proteína-fosfolipídeo que é encontrado no plasma dos pacientes com
lúpus eritematoso sistêmico
Lúpus eritematoso sistêmico O lúpus eritematoso sistêmico é um distúrbio inflamatório, crônico e multissistêmico, de provável etiologia autoimune e que ocorre predominantemente em mulheres jovens. As manifestações comuns... leia mais
Prolongação do PT ou PTT pode refletir
Deficiência do fator de coagulação
Presença de um inibidor de algum componente da via da coagulação (presença na circulação de algum anticoagulante oral inibidor direto da trombina ou do fator Xa)
O PT e o PTT não se prolongam até que um ou mais dos fatores de coagulação testados estejam deficientes em cerca de 70%. Para determinar se o prolongamento reflete um ou mais fatores de coagulação ou a presença de um inibidor, o teste é repetido após a mistura do plasma do paciente com plasma normal na proporção de 1:1. Como essa mistura contém pelo menos 50% dos níveis normais de todos os fatores de coagulação, a insuficiência quase completamente da mistura para corrigir o prolongamento sugere a presença de um inibidor no plasma do paciente.
O teste do tempo de sangramento não é suficientemente reprodutível para ser confiável na tomada de decisão clínica.
Se houver trombocitopenia, o esfregaço sanguíneo periférico quase sempre sugere a causa (ver tabela
Achados no sangue periférico em distúrbios
trombocitopênicos Achados no sangue periférico em distúrbios trombocitopênicos
TP prolongado com plaquetas e PTT normais sugere deficiência do fator VII. Deficiência congênita do fator VII é rara; contudo, a meia-vida curta do fator VII no plasma acarreta diminuição do fator VII para níveis baixos mais rapidamente do que outros fatores de coagulação vitamina K-dependentes em pacientes que começam a receber varfina ou com doença hepática incipiente. Os principais locais de produção de proteínas de coagulação são as células endoteliais, incluindo aquelas que revestem os sinusoides do fígado. As células endoteliais sinusoidais hepáticas frequentemente estão danificadas em várias doenças hepáticas.
Testes de imagem normalmente são pedidos para detectar sangramento oculta em pacientes com distúrbios hemorrágicos. Por exemplo, deve-se realizar TC da cabeça em pacientes com cefaleia grave, ferimentos na cabeça ou comprometimento da consciência. TC abdominal é necessária em pacientes com dor abdominal ou outros resultados compatíveis com hemorragia intra ou retroperitoneal.
Tratar a doença subjacente
O tratamento é direcionado à doença subjacente. Além disso, deve-se corrigir a hipovolemia. Para tratamento imediato de sangramento decorrente de coagulopatia que ainda não tenha sido diagnosticada, deve-se infundir plasma fresco congelado, que contém todos os fatores de coagulação, até a avaliação definitiva.
Deve-se suspeitar de coagulação intravascular disseminada em pacientes com sepse, choque ou complicações de gestação ou parto.
É comum haver disfunção plaquetária leve causada por ácido acetilsalicílico, inibidores de P2Y12 ou AINEs.
Hematoma fácil sem outras manifestações clínicas e resultados normais de exame laboratorial costuma ser benigno.
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