Quais vias metabólicas serão ativadas no organismo após uma refeição?

Índice

• 1 Adaptações metabólicas durante o jejum prolongado
• 2 Hormônios
  • 2.1 – Insulina:
  • 2.2 – Glucagon:
• 3 Glicocorticóides
  • 3.1 – Efeitos do Cortisol sobre o Metabolismo de Carboidratos:
• 4 Síntese da Glicose renal
• 5 Síntese da Glicose Hepática
• 6 Proteólise
• 7 Catabolismo das Proteínas
• 8 Lipólise
  • 8.1 – Catabolismo de lipídios:
  • 8.2 – Glicerol:
  • 8.3 – Ácidos Graxos:
• 9 Referências:
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Adaptações metabólicas durante o jejum prolongado

Na ausência de alimento, os níveis plasmáticos de glicose, aminoácidos e trigliceróis caem, provocando uma redução na secreção de insulina e um aumento na liberação de glucagon. A mudança da razão insulina e glucagon e a diminuição de nutrientes disponíveis tornam esse período catabólico. Isso coloca em movimento uma intensa troca de substratos entre o fígado, o tecido adiposo, os músculos e o encéfalo, orientada por duas prioridades:

1. A necessidade de manter adequados os níveis plasmáticos de glicose, para suprir as necessidades energéticas do encéfalo e de outros tecidos dependentes de glicose 
2. A necessidade de mobilizar ácidos graxos do tecido adiposo, bem como sintetizar e liberar corpos cetônicos do fígado, para suprir energeticamente todos os outros tecidos.

Hormônios

– Insulina:

Hormônio produzido pelas células beta das ilhotas de Langerhans, grupos de células que fazem parte da porção endócrina do pâncreas. Possui efeito anabólico. Os efeitos sobre o metabolismo de carboidratos são mais proeminentes em 3 tecidos: fígado, músculo e tecido adiposo.

• No fígado: diminui a produção de glicose por inibir a gliconeogênese e a degradação de glicogênio
• No músculo e no fígado: aumenta a síntese de glicogênio
• No músculo e no tecido adiposo: aumenta a captação de glicose, pois aumenta o número de transportadores de glicose na membrana plasmática

Os efeitos sobre o metabolismo dos lipídios é diminui a degradação de triacilgliceróis e aumento da síntese deles e sobre a síntese proteica na maioria dos tecidos a insulina estimula a entrada de aminoácidos nas células e a síntese de proteínas.

– Glucagon:

Hormônio secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans pancreáticas. Ele juntamente com a adrenalina, o cortisol e o hormônio do crescimento se opõem a muitas ações da insulina. Pode ser estimulado por uma glicemia baixa pela adrenalina. Os efeitos sobre o metabolismo de carboidratos é de aumentar a degradação do glicogênio hepático e aumenta a gliconeogênese, já os efeitos sobre o metabolismo dos lipídios é favorecer a oxidação hepática dos ácidos graxos e a subsequente formação de corpos cetônicos a partir de acetil-coA, além disso possui efeito proteico no qual aumenta a captação de aminoácidos pelo fígado, resultando em aumento na disponibilidade de esqueletos de carbono para a gliconeogênese. Como consequência, os níveis plasmáticos de aminoácidos diminuem.

Glicocorticóides

Quando quantidades normais de carboidratos não estão disponíveis para as células, a adeno-hipófise começa a secretar quantidades aumentadas do hormônio corticotropina. Isso leva o córtex adrenal a produzir grandes quantidades de hormônios glicocorticoides, especialmente o cortisol. Por sua vez, o cortisol mobiliza proteínas, essencialmente, de todas as células do organismo, disponibilizando-as sob a forma de aminoácidos nos líquidos corporais. Elevada proporção desses aminoácidos é imediatamente desaminada no fígado e fornece substratos ideais para a conversão em glicose. Assim, um dos métodos mais importantes para promoção da gliconeogênese é a liberação de glicocorticóides do córtex adrenal.

– Efeitos do Cortisol sobre o Metabolismo de Carboidratos:

Estimulo da Gliconeogênese. O efeito metabólico mais bem conhecido do cortisol é sua capacidade de estimular a formação de carboidratos a partir de proteínas e de algumas outras substancias pelo fígado. Isso resulta principalmente de dois efeitos do cortisol:

1. O cortisol aumenta as enzimas necessárias para conversão de aminoácidos em glicose pelas células hepáticas. Isso resulta do efeito dos glicocorticóides sobre a ativação da transcrição de DNA nos núcleos das células hepáticas, ação semelhante à da aldosterona sobre as células tubulares renais, com a formação de RNAs mensageiros que geram o conjunto de enzimas necessárias para a gliconeogênese.
2. O cortisol provoca a mobilização de aminoácidos a partir dos tecidos extra-hepáticos principalmente dos músculos. Como resultado, mais aminoácidos são disponibilizados no plasma para entrar no processo de gliconeogênese pelo fígado e, portanto, promover a formação de glicose.

Síntese da Glicose renal

Durante o jejum prolongado, os rins sintetizam glicose a partir de aminoácidos e outros precursores, processo conhecido como gliconeogênese. A capacidade dos rins de adicionar glicose ao sangue, durante períodos prolongados de jejum, equivale à do fígado. Na doença renal crônica ou na insuficiência renal aguda, essas funções de manutenção da homeostasia são interrompidas e rapidamente ocorrem anormalidades graves dos volumes e da composição do liquido corporal. Com a insuficiência renal total, potássio, ácidos, líquidos e outras substancias se acumulam no corpo, causando a morte em poucos dias, a não ser que intervenções clinicas, tais como a hemodiálise, sejam iniciadas para restaurar, ao menos parcialmente, o balanço corporal de líquidos e eletrólitos.

Síntese da Glicose Hepática

O fígado desempenha papel fundamental na manutenção dos níveis de glicose sanguínea durante o jejum, ao converter seu glicogênio armazenado em glicose (glicogenólise) e ao sintetizar a glicose, principalmente a partir do lactato e de aminoácidos (gliconeogênese). Aproximadamente 25% da produção de glicose hepática derivam da gliconeogênese, ajudando a manter o fornecimento estável de glicose para o cérebro. Cerca de 60% dos aminoácidos nas proteínas do corpo, podem ser facilmente convertidos em carboidratos; os restantes 40% apresentam configurações químicas que dificultam ou impossibilitam essa conversão. Cada aminoácido é convertido em glicose por meio de um processo químico ligeiramente diferente. Por exemplo, a alanina pode ser convertida diretamente em ácido pirúvico, simplesmente pela desaminação; o ácido pirúvico é então convertido em glicose ou glicogênio armazenado.

Proteólise

Adultos em jejum produzem energia (entre 1200 a 2500kcal/dia) às custas de lipólise (150-200g de gorduras) e proteólise muscular (70-100g de aminoácidos/dia). A proteólise é fundamental para a produção de glicose (cerca de 150-200g/dia), que será utilizada pelo sistema nervoso central, e células dependentes da oxidação de glicose, incluindo hemácias, células de defesa imune e de túbulos renais. A cada dia de dieta zero (jejum) há catabolismo proteico de cerca de 70g de proteína muscular, processo necessário para a neoglicogênese e produção de glicose para o SNC, hemácias, medula renal e leucócitos. O organismo de um homem adulto eutrófico dispõe de aproximadamente 6kg de proteínas mobilizáveis; esse valor é bem menor em pessoas idosas e em pacientes subnutridos. Não se esqueça que toda proteína, incluindo a muscular, exerce função vital. O balanço nitrogenado negativo pode levar à subnutrição. Observe-se também a ocorrência de lipólise, responsável pela produção de energia para a maioria das células do corpo. Como a gordura é rica em energia, a oxidação de 160g de gordura fornece (9kcal x 160g) 1440kcal, ou praticamente todo o gasto energético basal de um adulto sadio. Os corpos cetônicos são produzidos no fígado a partir da gordura corporal e também são oxidados para a produção de energia.

Catabolismo das Proteínas

Ocorre diariamente no corpo. As proteínas são extraídas das células desgastadas, como os eritrócitos sanguíneos, e degradadas em aminoácidos livres. Alguns aminoácidos são convertidos em outros aminoácidos, ligações peptídicas são refeitas e novas proteínas são feitas como parte da constante renovação das células. Se outras fontes energéticas estiverem esgotadas ou inadequadas e a ingestão de proteínas for alta, o fígado pode converter proteínas em triglicerídeos ou glicose ou pode oxidá-las em dióxido de carbono e água. Como com os ácidos graxos, o fígado deve processar os aminoácidos antes que eles possam ser utilizados pelas células para obtenção de energia. O fígado remove o nitrogênio dos aminoácidos através da Desaminação. Os ceto-ácidos resultantes podem ser convertidos em acetil CoA e utilizados para obtenção de energia no ciclo de Krebs. Os AA podem ser alterados de várias maneiras para entrar no ciclo de Krebs e podem fazê-lo em vários pontos do ciclo.

Lipólise

– Catabolismo de lipídios:

Os triglicerídeos armazenados no tecido adiposo constituem 98% de todas as reservas energéticas do corpo. O corpo pode armazenar muito mais triglicerídeo que glicogênio. Além disso, a energia produzida à partir do triglicerídeo é mais que duas vezes aquela dos carboidratos. Os triglicerídeos são, não obstante, a segunda fonte proferida de energia do corpo, poque eles são mais difíceis de catabolizar que os carboidratos.

– Glicerol:

Antes que as moléculas de triglicerídeos possam ser metabolizadas para obtenção de energia, elas devem ser degradadas a glicerol e ácidos graxos, um processo chamado lipólise. Então, o glicerol dos ácidos graxos é catabolizado separadamente.

O glicerol é convertido em gliceraldeído-3-fosfato, um composto também formado durante o catabolismo da glicose. Este, então, continua a sequência catabólica até o ácido pirúvico ou transforma-se em glicose. Este é um exemplo de gliconeogênese.

– Ácidos Graxos:

São muito complexos para serem catabolizados diretamente pelas células do corpo. Eles devem passar primeiro por uma série de reações no fígado chamada de beta-oxidação, que resulta em um número de moléculas de acetil coenzima A (acetil CoA). A acetil CoA pode, então, entrar no ciclo de Krebs nas células.

Como parte do catabolismo normal dos ácidos graxos, o fígado converte algumas moléculas de acetil CoA em substâncias conhecidas como corpos cetônicos, um processo chamado de cetogênese. Estes, então, deixam o fígado para entrar nas células do corpo, onde são degradados à acetil CoA, que entra no ciclo de Krebs para oxidação.

Referências:

1. Nelson, David L.; COX, Michael M. Princípios de bioquímica de Lehninger. Porto Alegre: Artmed, 2011. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2014.
2. Malheiros, Sônia Valéria Pinheiro. “Integração metabólica nos períodos pós-prandial e de jejum–um resumo.” Revista de Ensino de Bioquímica 4.1 (2006): 16-22.
3. Azevedo, Fernanda Reis de, Dimas Ikeoka, and Bruno Caramelli. “Efeitos do jejum intermitente no metabolismo humano.” Revista da Associação Médica Brasileira 59 (2013): 167-173.

Autora: Victoria Gomes

Instagram: @victoria_gomesss

O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

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